HF associada a alto risco de calcificação da válvula aórtica

Hipercolesterolemia familiar associada a alto risco de calcificação da válvula aórtica

Um novo estudo destaca a alta prevalência e a grande extensão de calcificação da válvula aórtica em pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar (HF) heterozigota.

Os autores são ten Kate GR e col. e o estudo foi publicado no J Am Coll Cardiol em 2015 (ten Kate GR, et al. J Am Coll Cardiol. 2015;doi:10.1016/j.jacc.2015.09.087.).

Este estudo incluiu 145 pacientes assintomáticos com HF heterozigota (93 do sexo masculino, com idade média de 52 anos) e 131 participantes com dor precordial não anginosa, não portadores de HF. Os dados foram coletados entre fevereiro de 2008 e junho de 2011 para os portadores de HF e entre novembro de 2006 e janeiro de 2011 para os pacientes do grupo controle.

A calcificação da válvula aórtica foi definida como depósito de cálcio nos folhetos da válvula aórtica. Os níveis de cálcio foram medidos em unidades Agatston. Os pesquisadores também mediram a calcificação das artérias coronárias (CAC) e o estado de mutação dos receptores LDL.

A prevalência total da calcificação da válvula aórtica foi de 41% no grupo HF, comparada com 21% no grupo controle (significância de p < 0,001). A mediana da pontuação de calcificação da válvula aórtica também foi mais alta nos portadores de HF.

A relação entre a CAC e a calcificação da válvula aórtica variou, de acordo com os pesquisadores. As pontuações mais altas de calcificação da válvula aórtica estavam ligadas à presença de CAC nos portadores de HF e nos pacientes do grupo de controle, mas a CAC estava presente sem calcificação da válvula aórtica em mais de 39% dos pacientes.

Quarenta e um por cento dos 145 pacientes portadores de HF tinham mutações do receptor LDL, sem função residual. Estes pacientes tinham níveis mais altos de colesterol total, de LDL e valor máximo de LDL não tratado, em comparação com os pacientes com mutações incompletas do receptor LDL. Além disso, esses pacientes tendiam a ser mais jovens, começaram o tratamento com estatinas numa idade mais precoce e tinham maior duração do tratamento com estatinas.

Os dados também revelaram uma associação independente entre calcificação da válvula aórtica e idade, CAC, pressão arterial diastólica e níveis máximos de LDL não tratados. O maior preditor da calcificação da válvula aórtica foi HF heterozigota com mutação LDLR negativa (OR = 4,81; IC 95%, 2,22-10,4; p < 0,001).

“A prevalência e a extensão da calcificação subclínica da válvula aórtica está claramente aumentada nos pacientes portadores de HF heterozigota, especialmente naqueles com mutações negativas dos receptores LDL”, escreveram os autores.

Gert-Jan R. ten Kate, MD, é médico do Departamento de Radiologia do Erasmus Medical Center de Rotterdam, Holanda.

Os pesquisadores pediram a realização de mais estudos sobre a eficácia do uso de estatinas nesta população.

Num editorial que acompanhou esta publicação, Nalini M. Rajamannan, MD, do the Most Sacred Heart of Jesus Cardiology and Valvular Institute em Sheboygan, Wisconsin, e do Departamento de Biologia Molecular e Bioquímica da Mayo Clinic em Rochester, Minnesota, escreveu: “O presente estudo é o primeiro a combinar a análise bioquímica e a função genética do receptor LDL e do fenótipo da calcificação do coração. O estudo confirma a hipótese relacionada à possível modificação e retardamento da progressão da doença de calcificação da válvula aórtica com o uso no longo prazo da redução dos lipídeos, se o tratamento for iniciado nos estágios iniciais da calcificação pré-clínica da válvula aórtica, a fase aterosclerótica”.

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